研究證實，miRNAs通過同時調控一組基因的表達編排了整個細胞程序。當正常細胞彼此接觸時，一組特異的miRNAs會抑制促進細胞生長的基因。而當癌細胞中的粘附遭到破壞時，這些miRNAs錯誤調控，細胞生長失控。

那么是否恢復癌細胞的正常miRNA水平，就可以逆轉這種異常的細胞生長？

來自梅奧診所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種方法，可以幫助重編程癌細胞恢復正常，這一新研究發(fā)現(xiàn)揭示出了意想不到的新生物學，提供了關閉癌癥的密碼。

這一研究成果公布在Nature Cell Biology雜志上，由梅奧診所癌癥生物學系主任Panos Anastasiadis博士*玩出。

研究人員表示，這項研究將兩個迄今為止不相關的兩個研究領域——細胞間粘附與miRNA生物學聯(lián)xi起來，解決了*以來困擾科學家們的一個問題：粘附蛋白在細胞行為中所起的作用。更重要的是，它揭示了癌癥治療的一種新策略。

這一問題出自有關E-cadherin和p120 catenin一些矛盾的研究報道，粘附蛋白是正常上皮組織形成的必要條件，人們*以來將其視作是腫瘤抑制因子。Anastasiadis博士說：“然而我們和其他的研究人員發(fā)現(xiàn)這一假說似乎并不真實，因為E-cadherin和p120仍然存在于腫瘤細胞中，是它們進展的必要條件。這使得我們相信，這些分子具有兩面性——好的一面是維持了細胞的正常行為，壞的一面則是驅動了腫瘤形成。”

他們的理論zui終被證實是正確的，但對于是什么調控了這一行為卻仍不清楚。為了解答這一問題，研究人員研究了叫做PLEKHA7的新蛋白，它在正常極化上皮細胞頂部與E-cadherin和p120結合。研究人員發(fā)現(xiàn)，PLEKHA7通過連接微處理器與E-cadherin和p120，借助一組miRNAs維持了細胞的正常狀態(tài)。在這種狀態(tài)下，E-cadherin和p120發(fā)揮了好的腫瘤抑制因子作用。

“而在PLEKHA7喪失后這一頂部粘附復合物遭到破壞，這組miRNAs發(fā)生錯誤調控，E-cadherin和p120切換到致癌的一面，”Anastasiadis博士說。

“我們認為，喪失頂部PLEKHA7-微處理器復合物是癌癥中一個早期的普遍事件。在我們檢測的大多數(shù)人類腫瘤樣本中，都缺失這一頂端結構，盡管仍然存在E-cadherin和p120。這相當于制造出了一輛超速汽車，它擁有大量的汽油（壞的p120），卻沒有剎車（PLEKHA7-微處理器復合物）。

Anastasiadis 說：“通過讓癌細胞中受累的miRNAs恢復至正常水平，我們能夠能夠重建這一剎車，恢復正常細胞功能。在某些侵襲性癌癥類型中開展的初步試驗缺失非常有前景。”