根據(jù)美國約翰內(nèi)斯古騰堡大學(xué)大學(xué)醫(yī)學(xué)中心Rafaela Holtappels 的開放獲取期刊PLOS Pathogens的一項研究，巨細(xì)胞病毒(CMV)感染可以將無害的吸入蛋白質(zhì)抗原轉(zhuǎn)化為過敏原。。這組作者說，研究結(jié)果表明，CMV氣道感染顯著擴大了過敏性氣道疾病的潛在環(huán)境誘導(dǎo)劑的范圍。

胎兒的CMV感染導(dǎo)致出生缺陷，并且在免疫功能低下的患者中，肺部的CMV感染可導(dǎo)致危及生命的肺炎。Holtappels及其同事為CMV如何促成氣道疾病添加了一個新穎的方面。CMV的原發(fā)感染發(fā)生在兒童早期并且涉及氣道粘膜，其中CMV和吸入的環(huán)境過敏原可以相遇。通過使用氣道共暴露于CMV和卵清蛋白(一種具有固有低致敏潛力的蛋白質(zhì)抗原)的小鼠模型，實驗研究了這種醫(yī)學(xué)相關(guān)情況。

單獨的卵清蛋白暴露或CMV感染未能對過敏性氣道疾病敏感。相比之下，卵清蛋白致敏時CMV氣道感染易發(fā)生過敏性氣道疾病。這種作用是通過呼吸道樹突細(xì)胞的活化介導(dǎo)的。結(jié)果表明，當(dāng)CMV激活氣道樹突細(xì)胞以獲得更有效的抗原攝取時，即使是具有低至無致敏潛力的蛋白質(zhì)抗原本身也會對過敏性氣道疾病敏感。這組作者說，未來的研究應(yīng)該集中在確定CMV氣道感染可能有助于發(fā)展成熟哮喘的條件。

作者補充說，“氣道的CMV感染激活樹突狀細(xì)胞，以更有效地吸收吸入的環(huán)境抗原，否則其內(nèi)在的過敏性潛力很低。這種機制使抗原再次暴露后可引起過敏性氣道疾病的有害免疫細(xì)胞敏感。 “。