由?？巳卮髮W(xué)醫(yī)學(xué)院*的一項研究發(fā)現(xiàn)，調(diào)節(jié)剪接因子的某些基因和途徑 - 我們體內(nèi)一組告訴我們基因如何表現(xiàn)的蛋白質(zhì) - 在衰老過程中起著關(guān)鍵作用。值得注意的是，該團隊發(fā)現(xiàn)破壞這些遺傳過程可以逆轉(zhuǎn)細胞衰老的跡象。

該研究發(fā)表在FASEB期刊上，是在實驗室的人體細胞中進行的。衰老或衰老的細胞被認為是衰老過程的驅(qū)動因素，其他研究小組已經(jīng)證明，如果在動物模型中移除這些細胞，可以糾正許多衰老特征。來自?？巳匦〗M的這項新工作發(fā)現(xiàn)，阻止ERK和AKT通路的活動，將來自細胞外的信號傳遞給基因，減少了實驗室培養(yǎng)的培養(yǎng)物中衰老細胞的數(shù)量。此外，他們發(fā)現(xiàn)了同樣的效果，即敲除了由這些途徑控制的兩個基因--FOX01和ETV6的活性。

負責這項研究的?？巳卮髮W(xué)醫(yī)學(xué)院的Lorna Harries教授說：“我們對這一發(fā)現(xiàn)感到非常興奮，即破壞有針對性的遺傳過程至少會導(dǎo)致人類衰老過程中關(guān)鍵因素的部分逆轉(zhuǎn)。細胞。這表明它們可能是設(shè)計治療方法的一個重要方面，可以隨著年齡的增長使我們更健康。我們的終目標是幫助人們避免部分由衰老細胞引起的疾病，如癡呆癥和癌癥。“

ERK和AKT途徑在整個生命過程中通過衰老等方面反復(fù)激活，包括DNA損傷和衰老的慢性炎癥。

該研究表明，這種激活可能會阻礙指導(dǎo)基因如何表現(xiàn)的剪接因子的活動。反過來，這可能導(dǎo)致衰老細胞的積聚 - 衰老細胞隨著年齡的增長而惡化或停止分裂。

為了阻止ERK和AKT途徑的活動，該研究使用已經(jīng)在臨床中用作抗癌藥物的抑制劑。當途徑被破壞時，研究小組觀察到剪接因子的增加，這意味著蛋白質(zhì)和基因之間的溝通更好。

他們還注意到衰老細胞數(shù)量的減少。研究人員發(fā)現(xiàn)衰老細胞的許多特征已經(jīng)逆轉(zhuǎn)，這些特征與衰老過程有關(guān)，導(dǎo)致細胞恢復(fù)活力。

?？巳卮髮W(xué)醫(yī)學(xué)院的Eva Latorre博士進行了這項研究，他說：“這項研究是我們?nèi)绾卫淆g化的快速發(fā)展工作的一部分。我們使用已經(jīng)廣泛用于癌癥診所的化合物 - 并且已知相對安全?，F(xiàn)在還處于早期階段，我們需要更多地了解我們的細胞和遺傳過程如何影響衰老的復(fù)雜關(guān)系，但這對于我們有朝一日如何能夠影響更健康的衰老是一個令人興奮的貢獻。“